Intern
  • Frontansicht des König-Ludwig-Hauses Heute und vor 100 Jahren
Lehrstuhl für Orthopädie und Lehrstuhl für Regeneration Muskuloskelettaler Gewebe

Tumororthopädie

Willkommen auf den Seiten der Sektion Tumororthopädie der Orthopädie Würzburg. Hier finden Sie Informationen zu unseren wissenschaftlichen und klinischen Aktivitäten für Ärzte und Betroffene

Die klinische Versorgung erfolgt in der Orthopädischen Klinik König-Ludwig-Haus des Bezirks Unterfranken. Entsprechende Links führen Sie immer wieder wechselweise zu den Seiten des Bezirks und zu unseren wissenschaftlichen Seiten.

Der Leiter der Tumororthopädie Würzburg ist der Lehrstuhlinhaber für Orthopädie, Herr Prof. Dr. Maximilian Rudert. Er ist ausgewiesener Tumororthopäde mit viel Erfahrung aus den unterschiedlichsten Standorten in Deutschland.


Leitung

Sekretariat:

Christa Schott
Tel:        0931/803-1102
Email:   c-schott.klh@uni-wuerzburg.de

Team

Tel:        0931/803-1121
Email:   p-raab.klh@uni-wuerzburg.de

Tel:        0931/803-1121
Email:   m-luedemann.klh@uni-wuerzburg.de

Tel:        0931/803-3575
Email:   l-seefried.klh@uni-wuerzburg.de

Tel:        0931/803-1121
Email:   g-baron.klh@uni-wuerzburg.de

Alumni


Tumoren von Knochen und Bindegewebe

Tumore des Bewegungsapparates sind selten. Sie erfordern deshalb eine besondere Expertise und Erfahrung sowohl von ärztlicher als auch von pflegerischer Seite, die im König-Ludwig-Haus vorgehalten wird. Wir unterscheiden tumorähnliche Erkrankungen (z.B. Zysten oder die fibröse Dysplasie) von den echten Tumoren. Tumore treten je nach ihrem Ursprungsgewebe sowohl im Knochen, als auch in den Weichteilen auf. Sie können gutartig aber leider auch bösartiger Natur sein und dann als primäre Tumoren entstehen oder sekundär durch Absiedelungen von Tumoren aus anderen Organsystemen (Metastasen) auftreten. Im König-Ludwig-Haus wird eine Vielzahl von onkologischen Krankheitsbildern sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter behandelt.

  • Besondere Expertise besteht bei folgenden gutartigen Tumoren: Osteochondrom (Exostose), Enchondrom, Riesenzelltumor, Osteoidosteom, Chondroblastom, Osteoblastom, Chondromyxoidfibrom, intramuskuläres Hämangiom und Hämangiom.
  • Besondere Expertise besteht bei folgenden tumorähnlichen Läsionen: Juvenile Knochenzyste, aneurysmatische Knochenzyste, nichtossifizierendes Fibrom, Fibröse Dysplasie, Histiozytosis X.
  • Besondere Expertise besteht bei folgenden bösartigen Tumoren: Osteosarkom, Chondrosarkom, Ewing-Sarkom, multiples Myelom (Plasmozytom), malignes fibröses Histiozytom und den Weichteilsarkomen (z. B. Liposarkom, Fibro-sarkom, Raptomyosarkom, Synovialsarkom, Leiomyosarkom, Angiosarkom, maligner, peripherer Nervenscheidentumor) sowie natürlich bei der Behandlung von Metastasen anderer, primärer Tumoren  (meistens Metastasen der Karzinome von Prostata, dem Drüsengewebe der Brust, der Niere oder der Lunge).


Knochenmetastasen und seltene paraneoplastische Syndrome
Das Gebiet Knochenmetastasen und seltene paraneoplastische Syndromewird gemeinsam in orthopädischer und osteologischer Kompetenz betreut von Herrn Prof. Maximilian Rudert und Herrn Prof. Franz Jakob, sowie dem Team der Osteologie und der Klinischen Studieneinheit. Die Forschung und die Patientenbetreuung erfolgt in enger Zusammenarbeit zwischen der Orthopädie und der Inneren Medizin II und dem Comprehensive Cancer Center Mainfranken der Universität Würzburg unter der Leitung von Prof. Dr. Einsele und Prof. Dr. Bargou. Unter dem Link Tumororthopädie im König-Ludwig-Haus finden Sie verständliche Informationen zu diesem Fachgebiet sowie wertvolle Hinweise zu Kontaktadressen und Telefonnummern.


Kontakt für Konsile
Als ärztlicher Kollege haben Sie die Möglichkeit über ein Meldeformular zur Tumorkonferenz eine Patientin / einen Patienten mit muskuloskelettalem Tumor bei uns anzumelden (Sekretatiat Frau Seuling und Frau Liebetruth: Fax 0931/803-1129, Telefon 0931/803-1121 oder -1123). Wir nehmen dann gerne Kontakt mit Ihnen auf und organisieren die Vorstellung in der Tumorkonferenz.

Links zu grundlagenwissenschaftlichen Projekten

DFG FOR 1586 SkelMet

Aus dem bundesweiten Netzwerk SkelMetNet (Beginn im Jahr 2007) konstituierte sich eine Kerninitiative zur Beantragung einer DFG-Forschergruppe zum Thema Knochenmetastasierung. Die DFG Forschergruppe FOR 1586 SkelMet (www.skelmet.de) mit den Standorten Dresden, Würzburg, Kiel und München wurde im Januar 2011 durch eine DFG-Gutachtergruppe zur Förderung empfohlen und im Juli 2011 durch den Senat der DFG bewilligt. Sprecher der Forschergruppe war Herr Prof. Dr. Lorenz Hofbauer aus Dresden, stellvertretender Sprecher ist Herr Prof. Dr. Franz Jakob aus Würzburg.

Das Thema der Würzburger Partner lautete "Mesenchymal and osteogenic signaling pathways in malignant bone diseases". Unter der Leitung von Prof. Franz Jakob und Prof. Norbert Schütze wurden die molekularen Mechanismen der Knochenmetastasierung erforscht und neue Zielstrukturen zur spezifischen bildlichen Darstellung und zur Therapie von Knochenmetastasen gefunden. Die DFG Forschergruppe 2014 erneut positiv evaluiert und für eine weitere Periode gefördert. Die Standorte wurden auf die drei Standorte Dresden, Würzburg und Kiel reduziert. Der Würzburger Standort wurde durch eine weitere Arbeitsgruppe aus der Medizinischen Klinik unter der Leitung von Prof. Dr. Andreas Beilhack erweitert und verstärkt. Unter dem Thema „Targeting bone specific response to tumor growth for anti-myeloma strategy“ wurde am Lehrstuhl Orthopädie die Forschung unter Leitung von  Frau PD Dr. Regina Ebert und Herrn Prof. Dr. Franz Jakob fortgeführt.
Nach Auslaufen der FOR 1586 gelang es, ein Schwerpunkt-Programm der DFG zum Thema Knochen-Metastasierung aufzulegen. Unter dem Namen "SPP 2084 µbone" wird somit die Forschung zum Thema weitergeführt. Als flankierende Fördermaßnahme gelang es zudem, in Würzburg mit dem Konsortium FORTiTher durch die Bayerische Forschungsstiftung zusätzliche Forschungsförderung einzuwerben.

  • DFG Schwerpunkt-Programm 2084 µbone

  • Konsortium Foschungsverbund Tumordiagnostik für individualisierte Therapie FORTiTher der Bayrischen Forschungsstiftung

Originalia

  • Herrmann M, Jakob F. Bone Marrow Niches for Skeletal Progenitor Cells and their Inhabitants in Health and Disease. Curr Stem Cell Res Ther. 2019;14(4):305-319. doi: 10.2174/1574888X14666190123161447.
  • Ziouti F, Ebert R, Rummler M, Krug M, Müller-Deubert S, Lüdemann M, Jakob F, Willie BM, Jundt F. NOTCH Signaling Is Activated through Mechanical Strain in Human Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stromal Cells. Stem Cells Int. 2019 Feb 26;2019:5150634. doi: 10.1155/2019/5150634. eCollection 2019.
  • Rossnagl S, Ghura H, Groth C, Altrock E, Jakob F, Schott S, Wimberger P, Link T, Kuhlmann JD, Stenzl A, Hennenlotter J, Todenhöfer T, Rojewski M, Bieback K, Nakchbandi IA. A subpopulation of stromal cells controls cancer cell homing tothe bone marrow. Cancer Res. 2017 Oct 24. pii: canres.3507.2016. doi:10.1158/0008-5472.CAN-16-3507. [Epub ahead of print]
  • Solimando AG, Brandl A, Mattenheimer K, Graf C, Ritz M, Ruckdeschel A, StühmerT, Mokhtari Z, Rudelius M, Dotterweich J, Bittrich M, Desantis V, Ebert R,Trerotoli P, Frassanito MA, Rosenwald A, Vacca A, Einsele H, Jakob F, Beilhack A.JAM-A as a prognostic factor and new therapeutic target in multiple myeloma.Leukemia. 2017 Sep 28. doi: 10.1038/leu.2017.287. [Epub ahead of print]
  • Horas K, Maier G, Jakob F, Maus U, Kurth A, Jakuscheit A, Rudert M, Holzapfel BM. High Prevalence of Vitamin D Deficiency in Patients with Bone Tumors. Cancer Invest. 2017 Sep 14;35(8):562-568. doi: 10.1080/07357907.2017.1351985. Epub 2017 Aug 11.
  • Dotterweich J, Schlegelmilch K, Keller A, Geyer B, Schneider D, Zeck S, Tower RJ, Ebert R, Jakob F, Schütze N. Contact of myeloma cells induces acharacteristic transcriptome signature in skeletal precursor cells -Implications for myeloma bone disease. Bone. 2016 Dec;93:155-166. doi:10.1016/j.bone.2016.08.006. Epub 2016 Aug 9.
  • Dotterweich J, Tower RJ, Brandl A, Müller M, Hofbauer LC, Beilhack A, Ebert R,Glüer CC, Tiwari S, Schütze N, Jakob F. The KISS1 Receptor as an In VivoMicroenvironment Imaging Biomarker of Multiple Myeloma Bone Disease. PLoS One.2016 May 9;11(5):e0155087. doi: 10.1371/journal.pone.0155087. eCollection 2016.
  • Ebert R, Meissner-Weigl J, Zeck S, Määttä J, Auriola S, Coimbra de Sousa S, Mentrup B, Graser S, Rachner TD, Hofbauer LC, Jakob F. Probenecid as a sensitizer of bisphosphonate-mediated effects in breast cancer cells. Mol Cancer. 2014 Dec 11;13:265. doi: 10.1186/1476-4598-13-265.
  • Thiele S, Göbel A, Rachner TD, Fuessel S, Froehner M, Muders MH, Baretton GB, Bernhardt R, Jakob F, Glüer CC, Bornhäuser M, Rauner M, Hofbauer LC. WNT5A has anti-prostate cancer effects in vitro and reduces tumor growth in the skeleton in vivo. J Bone Miner Res. 2015 Mar;30(3):471-80. doi: 10.1002/jbmr.2362.
  • Dotterweich J, Ebert R, Kraus S, Tower RJ, Jakob F, Schütze N. Mesenchymal stem cell contact promotes CCN1 splicing and transcription in myeloma cells. Cell Commun Signal. 2014 Jun 25;12:36. doi: 10.1186/1478-811X-12-36.
  • Nekova TS, Dotterweich J, Schütze N, Einsele H, Stuhler G. Small molecule enhancers of rapamycin induce apoptosis in myeloma cells via GSK3A/B preferentially within a protective bone marrow microenvironment. Br J Haematol. 2014 Oct;167(2):272-4. doi: 10.1111/bjh.12967. Epub 2014 Jun 11. 
  • Wobus M, List C, Dittrich T, Dhawan A, Duryagina R, Arabanian LS, Kast K, Wimberger P, Stiehler M, Hofbauer LC, Jakob F, Ehninger G, Anastassiadis K, Bornhäuser M. Breast carcinoma cells modulate the chemoattractive activity of human bone marrow-derived mesenchymal stromal cells by interfering with CXCL12. Int J Cancer. 2015 Jan 1;136(1):44-54. doi: 10.1002/ijc.28960. Epub 2014 May 20.
  • Rachner TD, Göbel A, Thiele S, Rauner M, Benad-Mehner P, Hadji P, Bauer T, Muders MH, Baretton GB, Jakob F, Ebert R, Bornhäuser M, Schem C, Hofbauer LC. Dickkopf-1 is regulated by the mevalonate pathway in breast cancer. Breast Cancer Res. 2014 Feb 14;16(1):R20. doi: 10.1186/bcr3616.
  • Thiele S, Rauner M, Goettsch C, Rachner TD, Benad P, Fuessel S, Erdmann K, Hamann C, Baretton GB, Wirth MP, Jakob F, Hofbauer LC. Expression profile of WNT molecules in prostate cancer and its regulation by aminobisphosphonates. J Cell Biochem. 2011 Jun;112(6):1593-600. doi: 10.1002/jcb.23070.


Übersichten

  • Hofbauer LC, Rachner TD, Coleman RE, Jakob F. Endocrine aspects of bone metastases. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Jun;2(6):500-12. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70203-1. Epub 2014 Jan 24. Review.
  • Rachner TD, Jakob F, Hofbauer LC. Cancer-targeted therapies and radiopharmaceuticals. Bonekey Rep. 2015 Jun 3;4:707. doi: 10.1038/bonekey.2015.76. eCollection 2015. Review.


Buchbeiträge

  • Jakob F, Ebert R, Antiresorptiva in der Behandlung von Knochenmetastasen. In: Stenzl, Fehm, Hofbauer, Jakob (Hrsg) Knochenmetastasen, Springer Verlag Berlin Heidelberg 2014, ISBN 978-3-662-43470-3.

Cancer is one of the leading causes of death worldwide. Despite medical progress in the treatment of the primary tumor, most patients suffer and die from metastases at distant locations, such as bone. In contrast to most soft tissue metastases, bone metastases frequently lead to fractures, pain and a poor life quality. Once established, bone metastases represent a point of no return and are rarely curable. They are even also regarded as a new source for systemic  relapse. A better mechanistic understanding of this critical step of tumor progression is essential to target bone metastases, independent of the type of primary tumor.

The key steps of bone metastasis, including the initial colonization of bone by tumor cells and the early interaction with bone cells are poorly understood.

Thus, the fundamental questions of our consortium are:

  • What makes the bone microenvironment attractive for circulating tumor cells?
  • How do certain tumors home to bone?
  • Which signals are essential for bone colonization and interaction, and can these be targeted?
  • How do cells of the bone microenvironment respond to disseminated tumor cells?
  • Which signals control tumor cell survival and dormancy in the bone microenvironment?

To obtain mechanistic insights into these questions, the consortium focusses on breast and prostate cancer, reflecting the most common malignancies of women and men with a high propensity for bone metastases. In addition, we will include myeloma bone disease as a prototypical malignant bone microenvironment disease to gain essential lateral insights into osteolytic bone lesions, which are a hallmark of myeloma. The µbone SPP will tackle the knowledge gap on bone metastases and reveal innovative mechanistic concepts of bone-tumor interactions (as a starting point) for subsequent studies to prevent or cure bone metastases.

Mehr Informationen finden Sie hier:
DFG Schwerpunkt-Programm 2084 µbone