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Intern
Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung

IZKF-forschungsgruppen

Die laufenden IZKF-forschungsgruppen im Einzelnen:

(gemeinsame Gruppe von IZKF und ZINF)

Projekttitel

Mammalian host colonization by the commensal and pathogenic yeast

Projektleiter

José Christian Pérez
Zentrum für Infektionsbiologie (ZINF)

Laufzeit

01.01.2014 - 31.12.2018

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Projekttitel

Tissue Regeneration in Musculoskeletal Diseases.

Projektleiter

Dr. Marietta Herrmann
Muskuloskelettales Centrum Würzburg (MCW)

Laufzeit

01.05.2017 - 30.04.2022 (Sperre vom 01.05.2020 - 30.04.2022)

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(aufgeteilt in 2 Gruppen; s. auch E-353 Dr. Clément Cochain)

Projekttitel

Role of antigen-specific CD4+ T-cells in myocardial infarction and repair.

Projektleiter

Dr. Gustavo Ramos
Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI)

Laufzeit

01.01.2018 - 31.12.2020

Abstract

Infarziertes Myokardgewebe wird mittlerweile zunehmend auch unter dem Gesichtspunkt der Wundheilung untersucht. Damit hat neben den klassischen Aspekten das Immunsystem für das Verständnis dieser Heilungsprozesse im Myokard an Bedeutung gewonnen. In diesem Zusammenhang haben Vorstudien aus unserer und anderen Arbeitsgruppen bereits gezeigt, dass T-Lymphozyten eine zentrale Rolle für die Regulation zentraler Prozesse wie Inflammation, Heilung und Fibrosierung spielen. Diese neue Perspektive auf die Heilungsvorgänge nach einem Myokardinfarkt lässt neue Therapieansätze für Post-Infarkt Patienten erahnen. Im aktuell beantragten Projekt soll unter dem Fokus der myokardialen Heilung untersucht werden, wie die Immunreaktion gegenüber dem infarzierten Myokardgewebe entsteht und zur myokardialen Heilung beiträgt. Mittels neuartiger Techniken wollen wir dazu die Spezifität und Qualität der T-Lymphozytenantwort nach einem Myokardinfarkt untersuchen.

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(aufgeteilt in 2 Gruppen; s. auch E-353 Dr. Gustavo Ramos)

Projekttitel

Determinants of macrophage function and immune cell interactions in cardiac repair.

Projektleiter

Dr. Clément Cochain
Institut für Experimentelle Biomedizin

Laufzeit

01.01.2018 - 31.12.2020

Abstract

Heart failure following myocardial infarction (MI) is one of the leading causes of death and disability worldwide, and its socioeconomic burden is expected to increase in the next decades due to the rise in obesity and type 2 Diabetes (T2D). The inflammatory response that develops in the heart after MI is instrumental in cardiac remodeling. In particular, macrophages have a central role as they perform both reparative (dead cell removal, angiogenesis) and pathogenic (proteolysis, proinflammatory and pro-fibrotic cytokine production) functions. Moreover, macrophages have been demonstrated to be essential for the recently discovered ability of the neonatal murine heart to fully regenerate after cardiac injury. Hence, understanding the mechanisms governing macrophage function in the healing heart, and how their interaction with other immune cells shapes macrophage phenotype, is a major challenge in the field and may pave the way for novel immunomodulatory therapeutic strategies for MI.

The objective of my research is to further our understanding of reparative and deleterious inflammatory processes during cardiac repair with a focus on identifying novel regulators of macrophage function. In particular, I aim to define macrophage interactions with other hematopoietic cells that shape their phenotype, to unravel macrophage-intrinsic molecular processes that contribute to cardiac repair, and to address how cardiovascular comorbidities affect these processes.

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